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Estar enfermo, por mucho que el mal no sea grave, suele tener una incidencia directa en nuestro estado de ánimo, es decir que cuando enfermamos inevitablemente nos ponemos tristes. La ciencia ha logrado explicar la relación entre estos dos eventos, el emocional y el físico. 

La explicación generalizada era que al tener una enfermedad nos sentimos tristes por el malestar, sin embargo una investigación de la Universidad de Friburgo determinó que el verdadero responsable es nuestro sistema inmunológico.

El estrés y la ansiedad suelen ser los responsables de transtornos depresivos que a su vez se asocian con el deterioro del sistema inmune y como consecuencia hacen susceptible al cuerpo de contraer infecciones. 

El 62% de las personas que han pasado por una infección grave terminaron por sufrir de depresiones. Mientras que el 45% de las personas que sufren enfermedades autoinmunes atraviesan trastornos depresivos.

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La relación entre la depresión y las infecciones

Según señala la investigación, difundida a través de la web Omicrono, se logró determinar que los pacientes con cáncer que usaban interferones (IFN) de tipo I como parte de su tratamientos comenzaban a desarrollar síntomas depresivos.

Los interferones son una serie de proteínas producidas de forma natural por nuestro sistema inmunitario como respuesta a la presencia de agentes patógenos como virus y células cancerosas

Para probar la incidencia de los interferones en la depresión, se experimentó con ratones. Se lanzó a una piscina  a los roedores para comprobar durante cuánto tiempo chapotean tratando de salir del agua. Los roedores depresivos se rinden mucho antes. 

Se estudió qué ocurría si previamente se infectaba a los animales con un virus común, comprobando que la mayoría de ellos mostraron estar deprimidos.

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A continuación, se utilizaron ratones modificados genéticamente para que las células de su cerebro no pudiesen responder a la acción de los interferones de tipo I; pero, curiosamente, estos también mostraron depresión.

Cuando modificaron los siguientes ratones para que no pudiesen responder a los IFN tipo I ni las células que recubren el cerebro ni las de los vasos sanguíneos consiguieron que los ratones no se deprimieran después de ser infectados con el virus.

Lo que sucedía era que la barrera hematoencefálica la responsable de la acción de los interferones sobre el cerebro impide el paso de sustancias de los vasos sanguíneos al sistema nervioso, por lo que estaba implicada directamente.

Se comprobó que con la llegada del IFN tipo I, se libera directamente en el cerebro otra sustancia, llamada CXCL10, que obstaculiza el correcto funcionamiento de las neuronas del hipocampo, que es el área cerebral asociada al control de las emociones, provocando sentimientos de tristeza.